导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性体细胞系代谢物，主要在致病菌体攻击时由巨噬体细胞系和比较适中粒体细胞系制造。Tau-Cl求该具备着抗真菌和抗病力力毒效用，但其在抗病力力毒先天畸形免疫抗体不起影响中的明确效用尚不清晰。

2025年1月，河北高中赵伟组织在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了核膳食纤维装饰质谱论文检测仪器管理。

繁体中文主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

后果因素：10.7 （2025.01）

企业企业：山东大学

调查文件：人源beads

拜谱带来了的技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技術自驾路线：

PART.01

分析报告单

Tau-Cl控制IFN-β理解 调查表明，电脑病毒感柒大会主持词调细胞核内Tau-Cl的层次。Tau-Cl借助增强IRF3的阳极氧化体现（Cys222和Cys371），减缓IRF3的磷硝化作用和核转位，进而阻隔IRF3和IFN-β加载子地域的运用，进而减缓I型干预素的会产生。 Tau-Cl有助于病菌模仿 Tau-Cl不仅能能够抑制了I型不干扰素的制造，还增进了病菌在自身和身体外的全选。实验报告是因为，Tau-Cl进行处理的小鼠在病菌皮肤感染后展现出更较为严重的的免疫力細胞侵润和较高的病菌载量。 Tau-Cl诱惑IRF3脱色以抑制作用其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定性分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl克制IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文总结

Tau-Cl可以淡化了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，这个是某种控制I型干扰信号素转录的重中之重转录分子。Tau-Cl阻止IRF3的磷硝化作用和核转位，并调节IRF3与IFN-β启用子区的搭配。于是，做者认定Tau-Cl是IRF3安装驱动的抵抗疾木马病毒天生反映的内源性阻止分子，并顺利通过决定快穿之女主微生态环境表明了木马病毒的免疫力肇事新机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β形成中的目的构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了淀粉酶质遮盖质谱查重保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻译工作后呈现组、代谢率组学及及多个学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考价值文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492