S-亚硝基化在NO上皮受损细胞数据的传递数据中起关键的效用，这个是另一种与磷碱化类似的的淀粉酶翻意后表达，多方面参加上皮受损细胞实用功能控制。S-亚硝基化的功能紊乱与很多消化道疾病密切重要性，涉及阿尔茨海默症、肠癌、健身肌肉委缩症、精力哀竭和高血压的风险等。与酶驱使的磷碱化表达有所不同的是，S-亚硝基化表达的大多促使考核机制尚不确切。202两年多110月5日，英国凯斯西储读书中医药学系Jonathan S. Stamler队伍在Cell上线上收录了发表新闻稿件“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，新闻稿件知道了另一种利用SNO-CoA最为辅助制作分子对很多淀粉酶质展开S-亚硝基化的酶SCAN，其底物涉及胰岛素蛋白激酶(INSR)和胰岛素蛋白激酶底物1 (IRS1)。SCAN灵活性氧在生理方面上涨节胰岛素数据，其出现异常灵活性氧可造成的高血压的风险的再次发生。

因为宝贝标题：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 简体中文网站标题：另一种特异形催化氧化S-亚硝基化血清质以调接胰岛素无线信号的酶 实验的原材料：HEK293组织细胞 组学科技：S-亚硝基化突显组

常见学习导致

01.SCAN介导高脂餐食(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素抗击

只为肯定SCAN在哺乳期间动植物中的人体生理用，作著施用了混身SCAN表观遗传敲除的小鼠模型工具。考虑到SCAN含有1个个异常的功能的胰岛素感觉（INSR）互相用的结构域，作著进一点科学学习了SCAN/SNO-CoA在胰岛素电磁波灯减压反射中的用。在HFD的的条件下，SCAN表观遗传敲除小鼠体脂率扩大很慢，其对胰岛素的明情绪化较高，这说明怎么写SCAN在HFD小鼠中加快了胰岛素反击。进一点科学学习认为，HFD家庭养殖的小鼠中，SCAN敲除小鼠特征出较低的总体水平的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，然而胰岛素调节作用子AKT和AS160的磷酸性反应的总体水平较高。这认为SCAN介导的S-亚硝基化阻止INSRβ/IRS1依赖于的胰岛素电磁波灯减压反射在相当大地步上是能够 阻止INSRβ的酪氨酸激酶吸附性（图1）。

图1. SCAN介导高脂饮食习惯中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素减少 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素诱骗INSRβ/IRS1的S-亚硝基化抑制性网络信号转导

更进一步骤在大鼠成肌组织癌受损神经元L6组织癌受损神经元系的钻研出现，胰岛素对L6-WT的组织癌受损神经元中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有加快做用，但是这些做用是动态图发生改变的，在快速清理胰岛素60-120 min运到顶峰，陆陆续续不断消失，回过头看在SCNA敲除的组织癌受损神经元中就没有这些物理现象。能够对L6组织癌受损神经元和营养小鼠的钻研，作家出现SCNA的损坏造成的胰岛素激励下的IRS1、AKT和AS160的磷酸性反应提高，这说明激动得剂激励的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是开起胰岛素无线表现表现通路的负反馈系统回路开关的有一部电影分。小鼠的胰岛素接受进行实验灵魂存在，由SCAN介导的胰岛素诱发的S -亚硝基化能能开起骨格肌中的胰岛素无线表现，然后缓和常见葡萄品种糖摄食预防止血糖低（图2）。

图2 胰岛素引导INSRβ/IRS1的S-亚硝基化压制数据转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素热血的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS活力相关的

在胰岛素前提前提畅快下，eNOS和nNOS的化学活化都偏态曾加，这得出结论SCAN介导的胰岛素前提前提畅快的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化机会是采用eNOS和nNOS生产的NO。在L6组织细胞中，NOS缓和剂L-NMMA既传导了胰岛素前提前提畅快的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还传导了SCAN自己的S-亚硝基化。由于，eNOS和nNOS机会是顺利前提下SCAN化学活化的SNO渠道（图3）。

图3 eNOS和nNOS几率是生理性必备条件下SCAN渗透性的SNO从何而来 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化人和人之间油脂组织开展和人体骨骼肌中的BMI和SCAN表明对应

为确定好SCAN对INSRβ的S -亚硝基化是与科学家身体肥胖业内的的胰岛素减缓业内，小说拜谱生物数量化了来源于有差异体重增加指数值(BMI)人群的14个科学家骨格肌样板和二十二个科学家肌肉库样板中SCAN的展示和SNO-INSRβ的量，发掘在BMI较高的人群骨格肌、肾脏及皮内肌肉样板中展示上涨。人体肌肉公司中SNO-INSRβ与BMI和SCAN会存在特殊的曲线的联系，表达SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是科学家胰岛素减缓的重在因素分析（图4）。

图4 源于S-亚硝基的胰岛素走势牵张反射克制和胰岛素抗（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱总结

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸呈现球蛋白质含量组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺酸性反应、硫巯基化、Total 阳极氧化复原、悬浮巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

学习论文：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.